Miconazol wirkt primär durch Hemmung der Ergosterolsynthese und ist als Breitband-Antimykotikum (ATC Code D01AC02) etabliert. Untersuchungen zeigen aber auch weitere konzentrationsabhängige Wirkmechanismen wie zum Beispiel die Inhibierung verschiedener membrangebundener Enzyme und die Beeinflussung oxidativer und peroxidativer Enzymaktivitäten, die zum intrazellulären Konzentrationsanstieg von H₂O₂ führen. Dieser komplexe, multimodale Wirkmechanismus könnte das bislang fehlende Auftreten klinisch relevanter Resistenzen erklären [1]. Weiter lässt sich hierdurch die zusätzliche Beeinflussung bakterieller Zielstrukturen und gute Wirksamkeit von Miconazol gegen grampositive Bakterien erklären. Nenoff et al. untersuchten in- vitro bei 62 Isolaten aus oberflächlichen Hautinfektionen die Miconazol-Empfindlichkeit. Die Ergebnisse waren beeindruckend, auch Methicillin- und Fusidinsäure-resistente Staphylococcus aureus Stämme waren empfindlich [2]. Das Kombinationspräparat aus Miconazol und dem Klasse-II Glukokortikoid Flupredniden (Vobaderm® Creme, ATC-Code: D07XB03) ist deshalb nicht nur zur Initialtherapie von oberflächlichen entzündlichen Dermatomykosen zugelassen, sondern auch zur Therapie von  Ekzemen, die durch Pilze und/oder durch grampositive, gegenüber Miconazol empfindliche Bakterien infiziert sind.